یک شیوه ی درمانی جدید برای دیابت نوع 2 در راه است

5دسامبر 2018- بازگرداندن فعالیت انسولین یکی از کلید های مبارزه با دیابت نوع 2 است. محققان در حال توسعه ی یک استراتژی درمانی جدید هستند که در آن از خواص یک آنزیم (لیپاز حساس به هورمون) استفاده می کنند که در هنگام تحریک سنتز اسیدهای چرب در سلول های چربی، اثر مفیدی بر فعالیت انسولین دارد.

در دیابت، سطح قند خون در طی مدت طولانی به بالاتر از سطح طبیعی (هایپرگلایسمی) افزایش می یابد. در دیابت نوع 2، این پدیده که ناشی از اختلال متابولیسم گلوکز است، به طور پیوسته و بی سر و صدا پیش می رود. این نوع دیابت 90 درصد از موارد دیابت را شامل می شود.

لیپاز حساس به هورمون (HSL) آنزیمی است که چربی ها را به اسیدهای چرب تبدیل می کند و آنها را به جریان خون آزاد می کند. در بیماران چاق این اسید های چرب باعث ایجاد مقاومت تدریجی به انسولین در مبدا دیابت نوع 2 می شوند. تحقیقات قبلی تیم Inserm به رهبری Dominique Langin نشان داده است که کاهش بیان HSL در آدیپوسیت ها منجر به پاسخ بهتر به انسولین، می شود که نشانه سلامت این سلول ها است.

به طور شگفت انگیزی محققان مشاهده کردند که اثر مثبت کاهش HSL در واقع به دلیل کاهش انتشار اسید های چرب نیست. این موضوع مربوط به افزایش سنتز اسید اولئیک است، که جزء اصلی اسیدهای چرب موجود در روغن زیتون می باشد. این مشاهدات ابتدایی، نگاهی اجمالی را به یک راه جالب برای درمان بیماران چاق که بیشتر در معرض ابتلا به دیابت نوع 2 قرار دارند، ارائه داد.

برای تصور یک استراتژی درمانی، باید چگونگی تاثیر کاهش HSL را بر بهبود فعالیت انسولین توضیح داد. گروه پروفسور Langin کشف کرد که یک تعامل فیزیکی بین HSL و یک عامل رونویسی برای سنتز اسید چربیعنی"ChREBP"وجود دارد. هنگامی که HSL به ChREBP متصل می شود، فعالیت آن را مهار می کند. به این ترتیب، کاهش HSL منجر به انتشار این عامل در هسته، ترویج فعالیت آن، سنتز اسید اولئیک و حساسیت به انسولین می شود.

نتایج اولیه نشان می دهد که یک بازدارنده ی شناخته شده برایHSL ، تعامل آن را با ChREBP مختل می کند. به این ترتیب این اطلاعات راه را برای توسعه ی مولکول هایی که این تعامل یا اندرکنش را هدف قرار می دهند، می گشاید. تیم پرفسور Langinدر تولوز فرانسه، در همکاری با شرکت جهانی بیوفارماسوتیکال  AstraZeneca، در حال آزمایش روش های مختلف برای جلوگیری از تعامل بینHSL  و ChREBP هستند. در نهایت این پروژه می تواند منجر به توسعه ی داروهای جدید برای درمان همه گیری جهانی در حال افزایش بیماری دیابت نوع 2 شود.

منبع:

Nature Metabolism, 2018; DOI: 10.1038/s42255-018-0007-6

www.sciencedaily.com/releases/2018/12/181205134014.htm